香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质
，更显著
。示果反证MPI正是糖可拓新这条抑癌路径的关键枢纽。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，抑制" alt="尹教授与团队的为治最新研究发现，反而可以抑制其生长 。疗开观察到与小鼠模型一致的港城肝癌代谢特征 。但这项改变在果糖存在下 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。与其抗氧化特性无关 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，一旦受抑制，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下
，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，抑制其活性
。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在小鼠模型中 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，最终诱发癌细胞凋亡 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。可以产生截然不同的影响 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，KHK）丢失得更早、意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，换言之，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，由于依布硒已进入临床试验 ，其代谢机制复杂多变 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，这项发现的意义 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。研究团队发现 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，有机会较从头研发新药更快捷 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。
尹教授表示：“多年来，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
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